Män­ner erkran­ken dop­pelt so häu­fig wie Frau­en an Par­kin­son. Neue For­schungs­er­geb­nis­se legen nahe, dass Tes­to­ste­ron die Anfäl­lig­keit von Gehirn­zel­len, die die Bewe­gung steu­ern, für Schä­den durch che­mi­sche Ungleich­ge­wich­te erhöht, was die geschlechts­spe­zi­fi­schen Unter­schie­de beim Auf­tre­ten von Par­kin­son erklärt. 

Män­ner erkran­ken dop­pelt so häu­fig wie Frau­en an der Par­kin­son-Krank­heit, einer Stö­rung des Ner­ven­sys­tems, die durch Zit­tern und Bewe­gungs­stö­run­gen gekenn­zeich­net ist. Neue For­schungs­er­geb­nis­se zu Herz-Kreis­lauf‑, Nie­ren- und Stoff­wech­sel­er­kran­kun­gen: Phy­sio­lo­gie und Geschlecht las­sen ver­mu­ten, dass der Unter­schied im Risi­ko auf das Vor­han­den­sein des männ­li­chen Sexu­al­hor­mons Tes­to­ste­ron zurück­zu­füh­ren ist. 

Par­kin­son ist auf den Ver­lust von Dopa­min-Neu­ro­nen zurück­zu­füh­ren, Zel­len in der Regi­on des Gehirns, die die Bewe­gung steu­ern. Oxi­da­ti­ver Stress, ein che­mi­sches Ungleich­ge­wicht, das durch gene­ti­sche Muta­tio­nen und die Expo­si­ti­on gegen­über Umwelt­gif­ten aus­ge­löst wird, kann Zel­len schä­di­gen und abtö­ten. For­scher des Health Sci­ence Cen­ter der Uni­ver­si­ty of North Texas haben in Dopa­min-Neu­ro­nen von Rat­ten beob­ach­tet, dass Tes­to­ste­ron den durch oxi­da­ti­ven Stress ver­ur­sach­ten Scha­den durch ein Pro­te­in namens Cyclooxy­ge­na­se 2 (COX2) ver­stärkt. Das Blo­ckie­ren der Wir­kung von COX2 blo­ckier­te die Wir­kung von Tes­to­ste­ron. Die­se Daten deu­ten dar­auf hin, dass Tes­to­ste­ron die Schä­di­gung und den Tod von Dopa­min-Neu­ro­nen, die durch oxi­da­ti­ven Stress her­vor­ge­ru­fen wer­den, ver­stär­ken kann, was die Geschlechts­un­ter­schie­de beim Auf­tre­ten von Par­kin­son erklärt, schrie­ben die For­scher. 

Quel­le:

Ame­ri­ka­ni­sche Phy­sio­lo­gi­sche Gesell­schaft (APS). „Männ­li­ches Hor­mon Tes­to­ste­ron ver­ur­sacht Geschlechts­un­ter­schie­de im Par­kin­son-Risi­ko, Stu­die schlägt vor.“ Sci­en­ce­Dai­ly. Sci­en­ce­Dai­ly, 18. Novem­ber 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151118101922.htm>. 

Tei­le: